慢性乙醇中毒75例临床分析

1838医学综述200年12月第13卷第23期 Medical Recapitulate, December200,Vdl13,N23进入脑内阻断乙酰胆碱对抗毒蕈碱受体的激动作用,还能增时间和住院时间降低了患者的住院费用同时减轻了医护人加呼吸频率和呼吸流量,从而减少呼吸衰竭的发生率4。本员的工作量和劳动强度,具有良好的社会效益。对比也证实了这一点,长托宁组机械通气时间和ICU停留时参考文献间明显少于阿托品组意识恢复也较阿托品组快且长托宁治1]王汉斌赵德标急性有机磷农药呼衰的形成与救治[中华内科杂志,195,34(6):365-366疗组无1例发生中间综合征,而阿托品对照组有4例提示长[2]杜振虎长托宁抢救重度急性有机磷农药中毒疗效分析社托宁可有效防止中间综合征的发生,而阿托品和胆碱酯酶复区医学杂志,2006,4(4):37-38能剂对中间综合征无效[3]段高望闵会芳.血液灌流术加长托宁治疗有机磷农药中毒的临床观察[门实用医技杂志,2005,12(11):3139-3140长托宁救治有机磷农药中毒,其作用时间长,疗效可靠[4}王云有机磷农药中毒28例救治体会[门安徽卫生技术学院学有效剂量给药次数少,且选择性强,并发症少,不易过量,优报,206,5(1):3334于阿托品治疗,而且减少呼吸衰竭发生率,缩短患者机械通气收稿日期:2006-1216修回日期:200-1017慢性乙醇中毒75例临床分析张春红,杨文清2(1呼伦贝尔市人民医院神经内科,内蒙古呼伦贝尔021008;2呼伦贝尔市人民医院药剂室,内蒙古呼伦贝尔02100)中图分类号:R49,62文献标实码:B文章编号:10062084(200)23-183802关键词:慢性乙醇中毒;饮酒;临床;影像作对照两组之间比较行计数资料的x2检验,P<0.05有显著性差异,具有统计学意义。通过对呼伦贝尔市人民医院2001~2006年间75例慢性乙醇中毒患者的临床分析,以期为诊断治疗康复提供依据非慢性乙醇中毒住院患者与慢性乙醇中毒患者引起的脑临床资料梗死周围神经病变、肝损害、低钾血症、贫血等疾病中,经比11一般资料慢性乙醇中毒依据199年中国精神疾病分较均有统计学意义,P<0.05(表1)。类及诊断标准,并参照国际行为障碍疾病诊断标准10进行诊3讨论断共75例。均为男性,汉族37例,蒙族38例,饮酒量每日近年来,以乙醇中毒入院的患者呈上升趋势,与文献报道450~900mL,平均680mL全部患者均行上腹部B超检查。一致3。患者均为男性,文化程度低,工作轻松,有一定生活其中胰腺炎1例胆囊炎20例,胆结石1例,胆囊萎缩2例,胆事件,婚姻问题等社会应激易于嗜酒工作轻松者对生活无追管扩张1例脾大1例乙醇肝40例。全部患者行心电图检求,以酒为生活乐趣。慢性乙醇中毒者大多数难以戒酒,戒酒查异常30例。合并肺感染5例既往直肠息肉1例右下肢后又继续饮酒者占83.3%2。骨折1例,高血压12例,肺结核2例,上消化道出血3例,冠状表1乙醇中毒患者与非乙醇中毒患者x2检验对照表12全部患者头计算机体层摄影磁共振成像检查勤梗死死你都合计2值动脉粥样硬化性心脏病2例,肝炎1例,糖尿病1例,胸腔积液1例经病变组50672.315谷丙转氨酶组60宽度值测量结果:脑萎缩50例,脑室扩大4例,脑室沟池均扩低血钾组2323.35大6例,腔隙性脑粳死30例。60例随诊,50例戒酒,于8-12个月后又饮酒。50岁以下脑萎缩50例。般来讲,乙醇主要透过影响中枢神经系统阿片肽、多巴1.3症状体征四肢麻木、疼痛感觉减退50例,其中痛性痉氨及其受体功能,引起受体后细胞内信号转导途径及核内基挛3例,小脑性共济失调15例,四肢暴露处对称性皮肤粗糙因的改变而介导乙醇依赖和耐受的发生发展。此外,近年色素沉着5例,脊髓受累12例精神症状表现为幻觉妄想42来经济好转,生活日渐富裕与酒滥用有关,应引起重视例,意识障碍7例,抽搐17例,攻击行为7例,焦虑抑郁12例,50岁以下有50例脑菱缩,说明脑萎缩和饮酒史、日饮酒眼球运动障碍5例,眼震5例,尿潴留1例。量相关并非单纯年龄原因脑萎缩是乙醇长期大量持久作1.4实验室检査天冬氨酸转氨酶升高60例,y谷氨酰转用引起的慢性病理过程神经放射学、神经病理学研究表明移酶升高42例,血淀粉酶升高》0例,胆碱脂酶降低37例,慢性乙醇中毒患者均存在大脑萎缩和脑室扩大,大脑质量减a羟丁酸脱氢酶升高37例,血尿酸增高12例,总胆红素增高轻大脑神经员变性缺失,乙醇对神经系统的毒性作用与乙3例,直接胆红家增高3例,肌酸激酶增高7例,贫血2例.醉和卵H中国煤化工织中卵脂最丰富,血小板减少7例,低钾血症19例。因此较1.5分组及统计学处理随机抽取非慢性乙醇中毒住院患CNMHG研究中有小脑共济失者60例,其中脑梗死21例周围神经病变17例、谷丙转氨酶调15例为乙醇引起乙醇性小脑变性病因为小脑蚓部及半升高1例低钾血症4例贫血7例。与慢性乙醇中毒患者球可见蒲肯野细胞脱落和颗粒细胞变性伴(下转第1840页)1840医学综述20年12月第13卷第23期 Medical Recapitulate., December 2007. vol.13,No23鼠内皮抑素基因的腺病毒后细胞增殖显著减少,而两对照组(携带绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒组和磷酸盐缓冲液组)则细胞生长良好,从细胞生长抑制率计算,可以达到78%以上,有力地证实了腺病毒携带的内皮抑素基因可以抑制内皮细胞生长,为今后通过血管抑制治疗肿瘤提供了体外实验基础。参考文献in cancer therapy-endostatin and its mechanisms o action[ J]. Exp Cell Res, 2006, 312(5): 594-607[2]Mamems AG, Olsen BR. Physiological roledostatin[J]. FASEB J, 2005, 19(7): 716-728[3] Wright JF, Qu G, Tang C, d d. Recombinant adeno-associated virus:图1MT染色后的96孔板rmulation challenges and strategies for a gene therapy vector[J].CurTOpin Drug Disco Devel, 2003, 6(2): 174-178[4] Freimoser FM, Jakob CA, Aebi M, d al. The MTr[3-(4, 5-DimethylthMT法是一种检测细胞存活和生长的方法。试验所用的iaool-2-yl)-2, 5-diphenyltctrazolium bromide ]aseay is a fast and reliablenethod for colorimetric determination of fungal cell densities[J]. Appl显色剂四甲基偶氮唑盐是一种能接受氢原子的染料,化学名Environ micmbiol,1999,65(8):3727-37293-(4,5-二甲基噻唑2)2,5-二苯基四氮唑溴盐,商品名是噻唑[5] Altman FP. Tetrazolium salts-dmmn]. Prog Histochem Cyto-蓝简称为MT。活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源(6]LYB,PeDA,Kimn,ta. Mechanismdcellular3(45性的MT还原为难溶的蓝紫色结晶物并沉淀在细胞中,而死细胞无此功能“。二甲基亚砜能溶解细胞中的紫色结晶uin[J. J Neurochem,1997,69(2):581-593物5,用酶联免疫检测仪在40m波长处测定其光吸收值,可[7] Mowmann T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival间接反映活细胞数量6。在一定细胞数量范围内,M结晶application to proliferation and cytotoxicity assays[J].J Immuno Meth物形成的量与细胞数成正比。它的特点是灵敏度高重复ods,1983,65(1):5563[8]Deniz F, Lang R Rapid colorimetric assay for cell growth and survival性好操作简便,与其他检测细胞活性的方法(如细胞计数法Methods,1986,8(2):271-277软琼脂克隆试验等)有较好的相关性[9] Liu H, Peng CH, Liu YB, d ad, Inhibitory effect o adeno-associated本实验MT法用于测量ECV304细胞在转染携带小鼠内皮抑素基因的腺病毒后,其在体外培养条件下的增殖情况,实cinoma[ J]. World J Gastroenterol, 2005, 11(22): 3331-333验结果可靠,重复性高,取得了满意的效果。ECV34是人血[10] Du Z, Hou S]. The anti-angiogenic activity of human endostatin inhibits管内皮细胞细胞系,具有血管内皮细胞的生长及功能特ladder cancer growth and its mechanism[J].Url, 2003, 170(5):202003点90。本实验虽然用携带小鼠内皮抑素基因的腺病毒转染[l] Yongfeng J, Yingfei W, Zhenhong Z,aal. Expression d的是小鼠血管内皮细胞抑制素基因,但人血管内皮细胞抑制dostatin in larvae of silkworm( Bombyx mori)and in vitro素基因与小鼠血管内皮细胞抑制素基因是同源的,并有着基says[J]. J Biochem Mol Biol Biophys, 2002, 6(4): 293-299本相同的基因序列。本实验中,ECv304细胞转染携带小收稿日期:2006-10-31修回日期:20070827(上接第1838爽)橄榄体经突触传递的退行性变。临床呈亚体脱髓鞘与坏死。脑梗死3例比既往报道增多,不除外与急性经过病程数周至数月,主要是典型的醉汉步态伴小脑性影像学广泛应用而发现的例数增加有关。75例患者中有30言语障碍及眼球震鱖等。诊断依据病史及临床表现,并经影例腔隙性脑梗死,说明脑梗死与饮酒相关,与同期入院非乙醇像学证实有小脑萎缩。无特殊治疗,戒酒为首要措施,有些病中毒者相比发病率高具有统计学意义,说明饮酒可引起脑梗例于戒酒后可减轻症状。死。个别患者可有膀胱直肠功能障碍根据长期大量饮酒史周围神经系统病变50例,与同期入院非乙醇中毒者相比临床表现及实验室检查不难确诊发病率高,具有统计学意义,长期饮酒者发生神经系统病变乙醇中毒引起严重中枢神经系统损害、肝损害、增加了家中,多发性神经病是发病率最高的一种。有人报道,每日饮酒庭社会负担,有些治疗后难以完全恢复,应引起社会重视500nL、10年以上有13发生周围神经病°。多数认为是由于参考文献营养缺乏,尤其是维生素B1和烟酸缺乏引起,也有认为与乙[1]吴恩惠头部CT诊断学[M]第1版北京:人民卫生出版社,醇毒性对轴索的直接作用有关。病理改变主要是神经远端[2]李宁,213例慢性酒精中毒所致精神障碍临床分析[中国临油索变性及脱髓鞘的非炎性改变6。肌电图检查尚可显示床实用医学,2007,1(6):5253神经原性改变、传导速度减慢及失神经支配。肌活检可见神3]赵彦明胡忠心251例慢性酒精中毒所致精神障碍临床分析经纤维变性。治疗以戒酒补充B族维生素烟酸等为主。疼[41舒英胜张顽长期次酒者苹中后酒精戒断反应(附16例报告)J].脑与神经疾病杂志,2006,14(4):30.四肢暴露处对称性皮肤粗糟色素沉着与烟酸缺乏有关。5]舒锦慢性酒精中毒对神经系统损害24例临床分析[中国本研究中脊髓受累12例病因不明,可能与多种因素有[6关。乙醇性脊髓病,主要表现为痉挛性截瘫、腱反射亢进。中国煤化工病变门实用内科杂志双下肢肌张力增高、巴氏征(+)、双下肢深感觉障碍常伴非[7]CNMHG上海:上海医科大学出恶性贫血。12例均伴有营养不良及非恶性贫血,治疗后大部分好转。说明脊髓受累与营养不良及恶性贫血、大量酗酒,王向波,贾建平肼胝体变性的临床特点与影像学特征研究[]中国神经精神疾病杂志,2005,31(1):1416有关。胼胝体变性1例乙醇引起中枢神经系统病变为肼胝收稿日期:0074050修回日期:20011-17